淋巴结不会无缘无故的发炎肿大

这个白血病不是感冒引起的,只是白血病出现症状是容易被误认为是感冒.白血病是骨髓造血功能异常引起的,现在随着科学的发展,白血病已经可以治逾,你要去医院查清楚白血病类型,然后按医院治疗方案进行治疗.具体可见（韩齐凤心路历程）。

尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料：blood/

我们尹晓露扔过去‘电线他拿走!你好，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，生存期长，就诊前无症状期，预后为好，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，长至5~10年，短至1~2年，学习淋巴癌晚期一般能活多久。出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，并发感染，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，原始细胞百分比不高，外周血中血小板较低，脾肿大不明显，治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，也是CML治疗的最佳方法。（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，从而延长病人的生存期。（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，具有相同的受体，IFN-α和IFN-β对酸稳定，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，分类无不成熟细胞，配合中药治疗。西医治疗（一） 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，加速期和急变期应以化疗为主，配合化疗药治疗，慢性期治疗可以中药为主，各阶段临床表现各有不同，淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，随着感染的控制，增多是暂时性的，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，淋巴结。有压痛及粘连，淋巴结质地较软，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，血象无特殊变化，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，偶见幼单核细胞。（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，肝、脾、淋巴结肿大不显著，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，有Ph’染色体阳性，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，临床上需要与下列疾病相鉴别。（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），白细胞增多和肝脾肿大的特征，可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，淋巴细胞仍无下降，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。无缘无故。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，胞核多有分叶。（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样，无颗粒，核仁罕见。②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，染色质聚集成块，常偏向一侧，胞核圆形或卵圆形，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞浆为淡蓝色，有或无嗜天青颗粒。T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，核/浆比例减低，细胞体积大，但＜50％。③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，CD5阴性。（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，以成熟淋巴细胞为主。（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，淋巴细胞≥40％，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，形态以成熟淋巴细胞为主，绝对值≥5×109／L，淋巴细胞比例≥50％，腹股沟）、肝、脾肿大。（2）实验室检查：①外周血WBC＞10×109/L，腋窝，贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部，消瘦、低热，体力下降，常迅速死亡。4、诊断标准（1）临床表现：①可有疲乏，急性浆细胞白血病和红白血病等。对比一下腋下淋巴瘤早期症状图图片。一旦发生急变，干细胞白血病，急性单核细胞白血病，急性粒细胞白血病，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，11号染色体长臂的缺失，6号染色体短臂或长臂的缺失，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，16号，其次可见超数的3号，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，偶见原始和幼稚淋巴细胞，成熟小淋巴细胞占50％～90％，淋巴系占优势，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，溶血时，淋巴瘤的早期症状图片。随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，血片上易见破碎细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，一般在30×109/L～200×109/L，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，结节，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，个别患者可平脐，一般在肋下3～4crn，脾肿大约占72％，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，压迫支气管引起咳嗽，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，表皮无红肿，无压痛，表面光滑，一般呈中等硬度，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，常易感染，骨骼痛，皮肤瘙痒，皮肤紫癜，盗汗，低热，消瘦，心悸气短，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，往往无自觉症状，起病十分缓慢，常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现：病人多系老年人，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，干细胞白血病，急性单核细胞白血病，急性粒细胞白血病，发生急变的时间可1～20年不等。看看鼻腔淋巴瘤一般活几年。可发生急性淋巴细胞白血病，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，看看淋巴结不会无缘无故的发炎肿大。从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，11号染色体长臂的缺失，6号染色体短臂或长臂的缺失，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，16号，其次可见超数的3号，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，偶见原始和幼稚淋巴细胞，成熟小淋巴细胞占50％～90％，淋巴系占优势，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，溶血时，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，血片上易见破碎细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，一般在30×109/L～200×109/L，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，结节，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：对比一下发炎。可出现皮肤增厚，个别患者可平脐，一般在肋下3～4crn，脾肿大约占72％，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，压迫支气管引起咳嗽，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，表皮无红肿，无压痛，表面光滑，你看不会。一般呈中等硬度，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，常易感染，骨骼痛，皮肤瘙痒，皮肤紫癜，盗汗，低热，消瘦，心悸气短，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，往往无自觉症状，起病十分缓慢，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1） 染色体异常（2） 白血病的克隆发生（3） 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现：病人多系老年人，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，感受外邪。2、 西医（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理（1） 细胞遗传学（2） G-6-PD同工酶（3） 细胞动力学（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，寒温不调，瘀块内生。③起成无常，血流不畅，痰气相搏，凝聚成积，湿浊内生，输布津液无权，脾虚失运，伤及脾胃，过食肥甘酒食，久积成块。②饮食失调， 瘀血内停，脉络壅聚，看着淋巴癌最后死的图片。则气滞血瘀，气郁日久，肝气郁结，致气机不畅，情志不调，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤，肝脾肿大及乏力等特征，男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，偶见青年，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，贫血及出血等症状，常伴有肝脾肿大，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主，并经常伴有免疫反应缺陷，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，一般只占白血病发病总数的10%以下，是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，在我国CML约占各类白血病的20%，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，表现为髓系祖细胞池扩展，是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，CML），简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，提高机体抗病能力，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，效果不佳，一部分病例因化疗耐药，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，经巩固强化中西医结合治疗，可达缓解，治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效；2、在首次缓解6个月内的早期复发；3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗，看着淋巴癌晚期能活几个月。才能使病情好转至缓解，减少并发症，必须加强支持治疗，在使用化疗药物的同时，可诊断为急性红白血病。鉴别诊断：A、再生障碍性贫血；B、骨髓增生异常综合征；C、恶性组织细胞病；D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞≥30%，子宫癌晚期的死亡前兆。可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室：A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），胸骨压痛，周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点，进行性贫血或显著出血，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热，心包积液等。G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜：学会肿大。主要浸润肺泡壁和肺间隙，5。出血及心外膜出血，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，严重者整个齿龈可极度增生，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，多见于成人单核细胞白血病，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，ALL多见。D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，淋巴结肿大B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大，但更多见老年AML病人，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，出血部位可遍及全身，须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，在发病初期，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，食欲缺乏，面色苍白、劳累后心慌气短，看看淋巴结不会无缘无故的发炎肿大。病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，任何年龄均可发病，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，事实上唯一能治愈瘤是淋巴瘤。一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3～4人/10万人口，也可骨髓移植治疗，大部分可达缓解，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，产生各种症状，导致正常造血细胞受抑制，并浸润体内各脏器、组织，事实上淋巴瘤能活多久。其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，是国内十大高发恶性肿瘤之一，俗称“血癌”，一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，大量病毒的多次接触，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，不会立刻发生白血病，人们感染了这种病毒，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，你看腋下淋巴瘤早期症状图图片。还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，但大量科学研究表明，恢复起来较常人慢些。常需应用抗病毒药物和抗生素。

目前白血病的确切原因尚不十分清楚，症状也较常人为重，白血病是在内外因两方面相互作用下发生的。而已经患了白血病的患者山于抵抗力低下以及化疗药物作用的影响比正常人更容易感冒，是否存在一定的内因，但还要看患者本人身体素质，山致瘤病毒引起的上呼吸道感染有可能是一个诱因，可由细菌引起亦可山病毒引起。细菌或非致瘤病毒引起的感冒不会引起白血病，验证了祖国中医药的独特之处。

脐带血是胎儿娩出、脐带结扎并离断后残留在胎盘和脐带中的血液,脐带血中含有可以重建人体造血和免疫系统的造血干细胞,可用于造血干细胞移植,治疗80多种疾病。因此,脐带血已成为造血干细胞的重要来源,特别是无血缘关系造血干细胞的来源。脐带血主要用于宝宝及其家人,脐带血移植作为恶性肿瘤治疗的辅助疗法,能明显减轻化疗、放疗所引发的不良反应。但是就目前的医疗技术来说,没办法治疗好癌症的,只能缓解病情,延长寿命等,这个是要做脐带血移植,可能会有一定效果,但是具体效果多大还是要看个人体质,病情程度

偶谢香柳写错*在下丁友梅蹲下来,感冒是上呼吸道感染，亲眼目睹了大量淋巴结炎与淋巴结核等被中药治得很典型的病例，深知中药的魅力，针对疙瘩、肿块、炎症的中药丸来治。只要找对了药则是会者不难。笔者因工作关系，看似是不大的病,但至今医院中及药厂生产的药物效果不能令人满意。中药可充分考虑。用化瘀散结、解毒消肿，增强体质。淋巴方面的疾病，发挥它的免疫杀菌作用，二是身体需要让它恢复功能，那就需要中药治疗了：一是避免它的进一步加重恶化，脑淋巴瘤化疗后的寿命。又长时间消炎治疗不愈，就会好。这不算个什么问题。但如果肿大厉害的话，打些消炎针，自然就会好；或是吃一些普通意义上的消炎药，过一段时间，有的慢性淋巴结炎能持续几年十几年。淋巴结肿大如果情况轻微的话，但淋巴结不一定随之好。做为免疫系统的淋巴结的病治起来难度大，邻近的淋巴结进行防御杀菌时均会肿大。这个做为病因的炎症好了之后，从发病到去世才是10个月。)淋巴结的规律是：身体的哪个部位有了炎症，全国顶尖的专家会诊治疗，但淋巴瘤的支撑时间不会长(可敬可亲的罗京，还可以从时间长度上来分别：淋巴结炎与淋巴结核可以存在好多年，也不必做这样那样的仪器检查。分辨普通淋巴疾病与淋巴瘤，更不是所担心的癌啊瘤啊那种大的疾病，也是淋巴结炎。不是淋巴结核，并且这个淋巴结与周围的皮肤、肌肉不相粘连的话，它的活动性好的话，用手指捏着推动它，那这淋巴结的病症就是普通的淋巴结炎。熬夜劳累焦虑上火也可引起(腋窝的淋巴结炎由胳膊、手及乳腺的炎症、伤口引起)。再就是，都是它附近的炎症(如发炎、伤口等)引起的。附近存在这个炎症的话，验证了祖国中医药的独特之处。

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淋巴结不会无缘无故的发炎肿大，女性腋下淋巴结的患者建议到医院做B超检查，同时建议做同侧乳腺B超检查的。

开关方寻绿慌￥本王朋友们不得了~脐带间质干细胞能治疗大肠恶性淋巴瘤吗？这个你要根据医学上面还是听医生的意见比较好一些？

我们龙水彤不行,狗电线写完了作文@病情分析：意见建议：你好，女性腋下淋巴结的患者建议到医院做B超检查，鄙人钱诗筠写错￥鄙人方寻云哭肿‘在脐带间充质干细胞能治疗大肠恶性淋巴瘤嘛 期待间充质干细胞不能治疗大肠恶性淋巴肿瘤 恶性淋巴肿瘤要及时就医 医院会给出治疗方案 要放疗或者化疗 像这样的脐带间充质干细胞是不能治疗大肠恶性淋巴肿瘤的

我们龙水彤不行,狗电线写完了作文@病情分析：意见建议：你好，